Смоленская
Москва, пер.
Карманицкий, д. 9

Пн—Пт: с 9 до 21
Сб: с 10 до 18
Вс: выходной

Основные направления
Заказать консультацию

Изменения дентина в сочетании с общими заболеваниями

Изменения дентина в сочетании с общими заболеваниями

Наследственные заболевания дентина могут проявляться сами по себе или сопровождаться общесоматическими патологиями. Выделяют несколько видов патологических изменений дентина, которым сопутствуют сбои в организме. В их числе – гипофосфатозия, синдром Элерса-Данлоса, брахиоскелетогенитальный синдром и др.

Синдром Элерса-Данлоса

Встречается в среднем в пропорции 1:100 000. Патология возникает на фоне дефицита коллагена и некоторых ферментов. В клинической картине – такие общие симптомы: гиперэластичная хрупкая кожа, повышенная кровоточивость, гиперподвижные суставы, низкорослость, а также множественная врожденная дисплазия суставов. При таком диагнозе многие спешат записаться к детскому стоматологу по причине генерализованного пародонтолиза временных и постоянных зубов.

Дантисты обнаруживают при внешнем осмотре зоны гипоплазированной эмали. Рентген показывает сужение корневых каналов, аномалии корней или конкременты в полости зуба.

Брахиоскелетогенитальный синдром

Передается по наследству предположительно по аутосомно-рецессивному типу. В общем анамнезе – черепно-лицевые аномалии, прогнатия, гипоплазия средней зоны лица, а также высокое нёбо арковидного типа с субмукозной расщелиной. Стоматологи отмечают гипоплазию дентина на внешнем осмотре, а на рентгене – недоразвитие дентина и множественные кисты челюсти.

Рахит, устойчивый к витамину D

Синдром Элерса-ДанлосаЭто заболевание возникает на фоне недостаточности дистальной тубулярной реабсорбции фосфора. Другое название патологии – семейная гипофосфатемия или гипофосфатемический рахит, сцепленный с Х-хромосомой. Среди основных признаков – нарушение функций одонтобластов, гипоминерализация дентина и увеличение слоя предентина.

Общие признаки:

  • задержка роста, деформация трубчатых костей нижних конечностей;
  • уменьшение резцов, моляров и в целом челюстей;
  • невидоизмененная эмаль;
  • дефицит кальцификации моляров;
  • ранние патологические изменения в периодонте.

Рентгенологическое исследование показывает увеличенные полости моляров, удлиненные рога пульпы. Последние практически достигают соединения эмали и дентина.

Гипофосфатазия

Особенность этой патологии – сниженное содержание в крови щелочной фосфадазы, а также нарушение минерализации костей. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Для нее характерны скелетные деформации и изменение строения нижних конечностей.

Из-за патологической резорбции корней временные резцы выпадают раньше срока. Во временных зубах наблюдаются аномалии кальцификации, при этом коронки сохраняют нормальный размер и форму. Неравномерная кальцификация наблюдается только в постоянных молярах и резцах. На эмали очевидны признаки гипоплазии.

Рентген показывает:

  • остеопороз кости и недоразвитие альвеолярного отростка;
  • слишком раннее рассасывание корней;
  • резорбцию верхушек корней интактных зубов;
  • W-образные корни;
  • иногда – тауродонтизм.

Мраморная болезнь

Этот недуг называют также остеопетрозом или болезнью Альберс-Шенберга. Встречается достаточно часто – в пропорции 1:20 000. Для заболевания характерно усиленное образование трабекулярной кости плотной консистенции и кальцифицированного хряща, а также облитерация пространства костного мозга.

Мраморная болезнь характеризуется такими признаками:

  • увеличение объема черепа;
  • склонность к абсцессам и флегмонам;
  • тяжелое протекание воспалительных процессов, которые часто завершаются остеомиелитом;
  • задержка прорезывания зубов;
  • размягченный пигментированный дентин;
  • гипоплазия эмали;
  • предрасположенность к кариесу;
  • частичная адентия, ретенция зубов.

На рентгене отмечают непрозрачный характер челюстных костей. Они уплотняются, теряют структуру и вследствие патологического склерозирования напоминают мрамор. Корни недоразвиты, визуализируется облитерация полостей зубов.

21